Determinación sérica para diagnóstico y seguimiento de gota e hiperuricemia. Guía el ajuste de tratamiento hipouricemiante.
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas en el ser humano. A diferencia de otros mamíferos, los humanos carecen de uricasa, la enzima que degrada el ácido úrico en alantoína, por lo que se acumula en sangre. Niveles séricos elevados —hiperuricemia— favorecen la precipitación de cristales de urato monosódico en articulaciones y tejidos blandos, desencadenando la gota.
Los valores de referencia difieren según el sexo debido a efectos hormonales sobre la excreción renal:
No. La hiperuricemia es condición necesaria pero no suficiente para desarrollar gota. Solo el 20% de las personas con hiperuricemia desarrollan gota a lo largo de su vida. La precipitación de cristales depende de factores adicionales como temperatura articular, pH local, deshidratación y cambios bruscos en los niveles de urato.
La hiperuricemia puede tener dos mecanismos: sobreproducción o hipoexcreción renal de urato. Las causas más frecuentes son:
La gota es una artritis inflamatoria aguda causada por la deposición de cristales de urato monosódico en articulaciones. El ataque agudo de gota —artritis gotosa— se caracteriza por dolor intenso, enrojecimiento y calor, típicamente en la primera articulación metatarsofalángica (podagra). Paradójicamente, el ácido úrico puede estar normal o bajo durante un ataque agudo debido a la captación de urato por los cristales y cambios metabólicos del estado inflamatorio.
Las modificaciones dietéticas pueden reducir el ácido úrico sérico en 1–2 mg/dL — insuficiente para controlar la gota por sí solas en muchos casos, pero útiles como complemento del tratamiento:
El tratamiento farmacológico hipouricemiante está indicado en gota con ataques frecuentes (≥2/año), tofos, artropatía gotosa crónica o nefrolitiasis úrica. Los fármacos más utilizados son:
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